Resistência Cerebral à Insulina e Comportamento Alimentar

Obesidade, diabetes e resistência à insulina (definida como a diminuição da função da insulina nos tecidos alvo) costumam estar associados a alterações no comportamento alimentar, no humor e até mesmo na cognição. Indivíduos com alterações cognitivas relacionadas à senilidade ou sofrendo de Doença de Alzheimer (DA) apresentam sinais de resistência cerebral à insulina como o aumento da fosforilação do substrato serina-1 do receptor da insulina e diminuição da concentração de insulina do líquor. Além disso, ratos knockout para o receptor de insulina ativam a enzima glicogeno-sintetase-quinase-3 beta, o que resulta em fosforilação da proteína tau, uma assinatura bioquímica da DA. A relação entre função cerebral e insulina é recente, pois acreditava-se que, em se tratando de um grande polipeptídeo, a insulina não atravessasse a barreira hematoencefálica. Além disso, o cérebro é capaz de utilizar a glicose através de processos independentes da insulina. Mas existem receptores de insulina distribuídos por diversas regiões do cérebro, um órgão que possivelmente é capaz de produzir este hormônio. Estas regiões compreendem o hipotálamo, o córtex pré-frontal, o estriado ventral e o hipocampo. A resistência cerebral à insulina não produz apenas alterações de comportamentos alimentares e déficits cognitivos, mas também pode acarretar problemas no metabolismo periférico da glicose, predispondo à diabetes mellitus tipo II. Estados de resistência cerebral à insulina na obesidade parecem estar relacionados à inflamação sistêmica deflagrada pelas citocinas liberadas pelos adipócitos e explicam muitos dos comportamentos alimentares disfuncionais observados em indivíduos obesos, como os binges, a compulsão alimentar noturna e o grazing, os quais podem ser revertidos com a cirurgia bariátrica. Fonte: Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica. Clique e Acesse